Escitalopram (Cipralex): Wirkung, Nebenwirkung und Co

Du zitterst jeden Tag vor der nächsten Panikattacke? Depressionen verwandeln Dein Leben in eine graue, bleischwere Wüste? Dann brauchst Du Hilfe.

Antidepressiva können Dich dabei unterstützen, mit Deiner psychischen Störung zurechtzukommen. Escitalopram – auch als Cipralex oder Escitaloprame bekannt – gilt als der wirksamste Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). Seine angstlösende Wirkung setzt meist wesentlich schneller ein als bei anderen Medikamenten dieser Gruppe.

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Laut einiger Studien wirkt Escitalopram besonders schnell im Vergleich zu anderen SSRIs. Dabei sollte man jedoch nicht außer Acht lassen, dass die Pharma-Industrie regelmäßig nur die Studien mit „gewünschten“ Ergebnissen veröffentlicht. Und Studien, deren Ergebnisse nicht im Sinne des Herstellers sind, keine Beachtung mehr finden.

Warum das Prädikat Ferrari für die Wirkung?

Der Ausdruck Ferrari symbolisiert neben Schnelligkeit auch technische Errungenschaften und Effizienz. Ich nenne Escitalopram den Ferrari unter den SSRI, weil es so rasch wirkt. Das haben Forscher des Max-Plank-Instituts im Jahr 2014 herausgefunden (1). Schon nach drei Stunden nach Einnahme des Psychopharmakons konnten die Wissenschaftler wesentliche Veränderungen am Gehirn der Studienteilnehmer feststellen.

Cipralex: Wirkung schon am ersten Tag?

Im Gegensatz dazu vergehen bei den meisten SSRI um die zwei Wochen, bevor sie ihre volle Wirkung entfalten (2). Tatsächlich startet der Wirkungsbeginn bei Escitalopram bereits nach kurzer Zeit. Außerdem scheint das Medikament besser zu wirken als andere Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Das ist das Ergebnis einer 2006 veröffentlichten Metastudie (3). Kanadische Wissenschaftler nahmen dafür Studien mit insgesamt 2687 Teilnehmern unter die Lupe.

Obwohl das verschreibungspflichtige Escitaloprame so rasch wirkt, hat es eine relativ lange Halbwertszeit von 30 Stunden. Das bedeutet, nach 30 Stunden hat erst die Hälfte der verzehrten Menge Deinen Körper verlassen. Der Wirkstoff bleibt also mehrere Tage lang in Deinem Körper. Das Medikament ist als Film- und Schmelztablette erhältlich sowie in Tropfenform. Die normale Dosierung beträgt 10 mg am Tag und kann bei Bedarf auf 20 mg erhöht werden. Dieses Antidepressivum wird in der Regel einmal am Tag eingenommen, unabhängig von den Mahlzeiten. In diesem Artikel erfährst du, wie lange es in der Regel dauert, bis Cipralex stimmungsaufhellend wirkt.

Erfahrungen mit Escitalopram

Du möchtest gerne Erfahrungsberichte über dieses Medikament lesen? Ich selbst habe über meine Einnahme von Escitalopram geschrieben. Hier kannst Du meinen vollständigen Bericht lesen. 

Meine Erfahrungen mit Tavor, Escitalopram und Promethazin

In diesem Artikel möchte ich meine persönlichen Erfahrungen mit Tavor, Escitalopram und Lies weiter

Mit einer Google-Suche kannst Du außerdem problemlos ein Forum finden, in dem Menschen über ihre Erfahrungen mit Escitalopram berichten.

Wie wirkt Escitalopram?

Escitalopram ist ein effektives Antidepressiva, dass Depression und Angst bei 86,7 Prozent aller Patienten erfolgreich lindert (4). Soziale Phobie beispielsweise lässt sich mit diesem Medikament gut bekämpfen. Anders sieht es aus mit Muskelschmerzen. Bisher haben sich erst zwei kleine Studien mit dem Thema befasst (5) (6). Das Ergebnis: Escitalopram kann Schmerzen verringern. Um das Medikament als Schmerzmittel zu verschreiben, sind allerdings noch weitere Studien nötig. Hoffnung bietet Escitalopram für depressive Menschen, die von Opiaten abhängig sind. In diesen Fällen kann das SSRI Schmerzzustände erleichtern (7).

Bei nervlicher Erschöpfung (z.B. Erschöpfungsdepression) scheint sich Escitalopram jedoch eher nicht zu bewähren (8). Dieser Begriff lässt sich – wie der oft zitierte Burnout – nicht genau definieren. Mediziner sprechen deshalb von Müdigkeit, eine Begleiterscheinung von chronischen Depressionen (9). Allerdings führen SSRI, auch Escitalopram, häufig dazu, dass sich Patienten matt und abgespannt fühlen. Dennoch kann es manchen Menschen helfen, Erschöpfungszustände zu überwinden (10).

Vielfältige Wirkungsweise von Escitalopram

Diese widersprüchliche Wirkungsweise erklärt ein genauer Blick auf die Funktion von Serotonin und von SSRI. Lange Zeit dachte man, dass Serotonin-Wiederaufnahmehemmer vor allem in den Synapsen der Nervenzellen wirken. Die gängige Erklärung für die Wirkungsweise lautet: SSRI blockieren die Rezeptoren für Serotonin, sodass Serotonin länger in den Synapsen wirkt.

Serotonin ist ein Botenstoff, der auch den Namen Glückshormon trägt. Für fast ein halbes Jahrhundert galt als erwiesen, dass ein Mangel an Serotonin im Gehirn ein Hauptgrund für Depressionen ist (11). Offensichtlich ist dieser Gedanke jedoch zu einfach gestrickt (12). Nach der Jahrtausendwende mehrten sich kritische Stimmen. Sie hielten die Theorie vom Serotonin-Mangel für einen Marketingtrick, um SSRI zu verkaufen (13). Allerdings gilt mittlerweile wieder als unbestrittene Tatsache unter Experten, dass zwischen Serotonin, Depressionen und Angstzuständen ein starker Zusammenhang besteht (14).

Serotonin: Überall im Körper

Tatsächlich handelt es sich bei Serotonin um einen Neurotransmitter, der auf vielfältige Weise wirkt – nicht nur auf die Stimmung. Serotonin ist an allen Funktionen des Körpers beteiligt, von der Regulierung des Herzschlags über die Atemfrequenz bis zur Libido (15). So beeinflusst Serotonin auch die Verdauung und damit über die Darm-Hirn-Achse zusätzlich die Gehirnfunktionen (16).

Insgesamt gibt es 15 verschiedene Rezeptoren für Serotonin (17). Dabei lassen sich die für Stimmung zuständigen Rezeptoren nicht einfach ermitteln. Im Gehirn regeln beispielsweise gleiche Rezeptoren verschiedene Verhaltensweisen. Zum Beispiel ist der Rezeptor für Angst auch für Appetit und Fortbewegung zuständig. Diese Komplexität veranschaulicht, warum Synapsen die Wirkungsweise von Escitalopram und anderen SSRI nicht ausreichend erklären können.

Wirkung auf Typ-L-Calciumkanäle

Inzwischen steht fest, dass Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wie Escitalopram nicht nur in den Synapsen wirken. Sie beeinflussen auch bestimmte spannungsabhängie Typ-L-Calciumkanäle. Calciumkanäle regen Muskel- und Nervenzellen durch den Austausch von Calciumionen zu bestimmten Aktivitäten an, beispielsweise zum Ausschütten von Botenstoffen oder zur Kontraktion. Dass L-Calciumkanäle bei bestimmten Erkrankungen des Nervensystems wie Parkinson eine Rolle spielen, ist schon länger bekannt (18).

Freiburger Wissenschaftler haben im Jahr 2018 herausgefunden, dass SSRI über L-Calciumkanäle die Plastizität des Gehirns günstig beeinflussen (19). Darunter versteht man die Fähigkeit der Nervenzellen, neue Verbindungen herzustellen – die Voraussetzung für Lernprozesse und frische Gedankenmuster. Depressionen führen zu Stress, der die Gehirnplastitizität einschränkt (20). SSRI ermöglichen es also den Patienten, befreit von Stress und depressiven Gedanken ihr Gehirn umzustrukturieren. Das kann ihr Gefühlsleben auf eine komplett neue Basis stellen.

Gegenstand der Forschung: Ruhenetzwerke

Eine weitere Wirkungsweise scheinen die Ruhenetzwerke im Gehirn zu sein, die bei Depressionen eine bisher nicht genau bekannte Rolle spielen (21). Diese Netzwerke verbinden verschiedene Regionen des Gehirns, die im Ruhezustand aktiv werden. Das ermöglicht unter anderem Tagträumen, das Planen der Zukunft und sogenanntes reizunabhängiges Denken.

Die eingangs erwähnten Leipziger Wissenschaftler am Max-Planck-Institut haben herausgefunden, dass Escitalopram bereits drei Stunden nach der Einnahme auf die Ruhenetzwerk-Verbindungen einwirkt. Manche Verbindungen werden geschwächt, die Verbindungen im Kleinhirn und im Thalamus jedoch gestärkt (1). Das könnte erklären, warum Escitalopram so schnell wirkt.

Escitalopram versus Citalopram: Der Spiegelbild-Effekt

Bei Escitalopram handelt es sich um die verbesserte Variante des Vorgänger-Wirkstoffs Citalopram. Das dänische Pharmaunternehmen Lundbeck hat Citalopram entwickelt und 1989 patentieren lassen. Bei diesem Wirkstoff handelt es sich um ein sogenanntes racemisches Gemisch. Das bedeutet, die Substanz besteht aus fast gleichen Molekülen. Die Moleküle sind jedoch spiegelbildlich aufgebaut – so, als wäre ihre Struktur durch einen Spiegel verdoppelt worden.

In der Fachsprache heißt es, Citalopram besteht aus einem linksdrehenden und einem rechtsdrehenden Enantiomer (22). Für die antidepressive Wirkung von Citalopram ist jedoch nur der linksdrehende Teil verantwortlich, das S-Enantiomer. Das war seit langem bekannt. Doch fehlte die Technik, die überflüssigen, rechtsdrehenden Enantiomere aus dem Wirkstoff zu entfernen. Das Problem wurde um die Jahrtausendwende mit der Simulated-Moving-Bed-Technologie gelöst (23). Dabei werden Substanzen mithilfe von Gaschromatographie gereinigt.

Das Ergebnis heißt Escitalopram. Dieses Medikament enthält nur noch die wirksamen S-Enantiomere von Citalopram. Seit 2003 ist Escitalopram auf dem deutschen Markt erhältlich. Allerdings hat es Citalopram noch nicht verdrängt, vermutlich aus Kostengründen. Citalopram zählt nach wie vor zu den am häufigsten verschriebenen Antidepressiva in Deutschland.

Beim direkten Vergleich schlägt Escitalopram den Vorgänger Citalopram. Es wirkt demnach schneller und besser (24) (25) (26). Wissenschaftler vermuten deshalb, dass die rechtsdrehenden R-Enantiomere die Wirkung der linksdrehenden S-Enantiomere einschränken.

Ich habe Citalopram selbst einige Zeitlang genommen. Hier kannst Du meinen Erfahrungsbericht über Wirkung und Nebenwirkungen lesen:>> Zu meinen Erfahrungen mit Citalopram und seinen Nebenwirkungen <<

Nebenwirkungen von Escitalopram

Die Liste von unerwünschten Nebenwirkungen ist lang – kein Wunder, denn Serotonin ist überall im Körper vertreten. Deshalb ist von einem Medikament mit Wirkung auf das Serotonin-Netzwerk zu erwarten, dass es zahlreiche andere Symptome auslöst. Allerdings sind die unerwünschten Effekte meist nur leicht bis mittelschwer (4). Eine häufige Nebenwirkung ist Übelkeit.

Patienten klagen auch oft über Schläfrigkeit und Müdigkeit sowie trockenen Mund, Schwindel und Völlegefühl nach dem Essen. Weitere Nebenwirkungen sind Gewichtszunahme und Gewichtsabnahme. Das zeigt wieder einmal, dass jeder Mensch unterschiedlich reagiert. Der Stoffwechsel des Menschen funktioniert offensichtlich fast so individuell wie das Gehirn (27).

Deshalb verwundert es auch nicht, dass manche Personen auf Escitalopram mit verstärkter Unruhe und Erregungszuständen sowie Schlaflosigkeit reagieren. Auch Verlust von Libido, Haarausfall und Hautausschläge gehören zu der langen Liste von Nebenwirkungen, die im Beipackzettel beschrieben sind.

Vorsicht! Escitalopram kann die Reaktionsfähigkeit so stark herabsetzen, dass Du Dich nicht ans Steuer setzen solltest. Alkohol solltest Du ebenfalls vermeiden.

Gefahren von Escitalopram

Plötzlicher Herztod

Gefährlich kann sich die Einnahme von zu viel Escitalopram auf das Herz auswirken (28). Bei empfindlichen Personen kann das Medikament das QT-Intervall des Herzschlags verlängern. Das kann einen plötzlichen Herztod auslösen. Deshalb hat das Bundesamt für Arzneimittel und Medizinprodukte die maximale Tagesdosis im Jahr 2011 2011 für Erwachsene bis 65 Jahre auf 20 mg festgesetzt (29). Senioren im Alter von über 65 Jahren sollten täglich nur 10 mg einnehmen.

Darüber hinaus verstärkt Escitalopram bei manchen Menschen Selbstmordgedanken und kann sogar zu Selbstmordversuchen führen (30). Ein leicht erhöhtes Risiko für Selbstmord ist bei allen SSRI festzustellen, wie eine Meta-Studie aus dem Jahr 2005 ergab (31).

Lies hier, welche Langzeitschäden Escitalopram noch verursachen kann.

Escitalopram für Schwangere und Kinder?

Bisher gibt es keine groß angelegten Studien, die sich mit der Escitaloprame-Wirkung auf schwangere oder stillende Frauen beschäftigen. Eine italienische Studie untersuchte sieben Frauen, die zum Teil auch Benzodiazepine einnahmen (32). Alle Frauen brachten gesunde Kinder zur Welt. Nur ein Baby zeigte Entzugserscheinungen. Allerdings hatte seine Mutter ihre Depressionen mit Escitalopram und Benzodiazepinen behandelt. In Deutschland wird das Medikament für Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren nicht empfohlen.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Die Leber verarbeitet Escitalopram mit den Enzymen der Familie Cytochrom P450. Dieser Prozess läuft unabhängig davon ab, ob oder wieviel Du isst. Deshalb spielt es auch keine Rolle, ob Du Escitalopram vor oder nach den Mahlzeiten einnimmst. Diese Enzyme sind jedoch beim Stoffwechsel von zahlreichen Medikamenten beteiligt. Deshalb gibt es zahlreiche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten.

Vorsicht mit MAO-Hemmern

Besonders gefährlich ist die Wechselwirkung mit den sogenannten MAO-Hemmern, die auf das Enzym Monoaminooxidase einwirken. Diese Antidepressiva werden auch bei der Parkinson-Krankheit verschrieben. Die gemeinsame Einnahme von Escitalopram und MAO-Hemmern kann das lebensgefährliche Serotonin-Syndrom auslösen (33).

Serotonin-Syndrom erkennen

Mittlerweile gibt es zahlreiche Medikamente, die auf das Serotonin-System einwirken. Werden sie zusammen mit Escitalopram genommen, kann es zum Serotonin-Syndrom kommen. Dieses Syndrom lässt sich leicht vermeiden, indem Du Deine Kombinationen von Medikamenten vom Arzt oder auch vom Apotheker überprüfen lässt. Leider ist das Serotonin-Syndrom noch immer eine relativ unbekannte Größe, auch bei verschreibenden Ärzten (34).

Beim Serotonin-Syndrom überlasten die eingenommenen Wirkstoffe verschiedene Serotonin-Rezeptoren. Das Zusammenspiel zwischen Nerven und Muskeln funktioniert deshalb nicht mehr. Das führt zu zahlreichen Symptomen im ganzen Körper.

Hier ist eine Liste der typischen Symptome beim Serotonin-Symptom:

• Muskelzittern, Muskelzuckungen und Muskelkrämpfe
• Fieber, Schüttelfrost und Schwitzen
• Erhöhter Blutdruck und Puls
• Erbrechen und Durchfall
• Unruhe und Bewegungsdrang
• Halluzinationen und Bewusstseinsstörungen
• Unkoordinierte Bewegungen

Arzt auf Wechselwirkungen ansprechen

Wenn Dir der Arzt Escitalopram verschreibt, solltest Du ihn deshalb unbedingt auf diese Wechselwirkungen ansprechen. Nenne ihm alle Medikamente, die Du mehr oder weniger regelmäßig einnimmst.

Neben Antihistaminika und Malariamitteln können Antipsychotika wie Haloperidol, trizyklische Antidepressiva und einige Antibiotika gemeinsam mit Escitalopram Herzrhythmusstörungen auslösen. Auch pflanzliche Mittel wie Johanniskraut können unerwünschte Nebenwirkungen verstärken.

Betablocker wirken fast doppelt so stark, wenn Du gleichzeitig Escitalopram einnimmst. Blutgerinnungshemmer, das Magenmittel Cimetidin, Antirheumatika sowie Tryptophan können sich mit Escitalopram ebenfalls gegenseitig in der Wirkung verstärken.

Escitalopram absetzen: Langsam ausschleichen

Die Einnahme von SSRI wie Escitalopram solltest Du nicht von einem Tag auf den anderen stoppen. Statt plötzlichem Absetzen von Escitalopram (Cipralex) empfiehlt sich das sogenannte Ausschleichen, sonst können sich heftige Absetzsymptome einstellen (35).

Die Liste der Entzugserscheinungen reicht von Übelkeit und Kopfschmerzen über Schlafstörungen und Reizbarkeit bis zu Konzentrationsmangel, Gleichgewichtsstörungen und Muskelzucken. Auch sexuelle Probleme, Verwirrtheit, Panikattacken und Herzrhythmusstörungen können auf einen Entzug folgen.

Dosierung unter ärztlicher Aufsicht verringern

Du solltest auf jeden Fall mit Deinem Arzt sprechen, wie Du die Einnahme von Escitalopram reduzieren solltest. Einige Mediziner empfehlen Tropfen, weil sie bei manchen Menschen das Absetzen erleichtern.

Kannst Du Escitalopram lebenslang einnehmen? Die Antwort auf diese Frage ist unklar. Bisher ist nicht bekannt, ob die lebenslange Einnahme von SSRI wie Escitalopram schwere Gesundheitsschäden mit sich bringt. Eine neuseeländische Studie hat 180 Personen befragt, die zwischen 3 und 15 Jahren Antidepressiva einnahmen (36). Trotz häufiger Nebenwirkungen meinten fast 90 Prozent der Befragten, dass Antidepressiva ihre Lebensqualität verbessern.

Eine niederländische Studie befasste sich mit 927 Fällen (37). Diese Forscher kamen zu dem Schluss, dass SSRI weniger Nebenwirkungen verursachen als trizyklische Antidepressiva. Allerdings stellten sie auch fest, dass die Nebenwirkungen im Lauf der Zeit nicht verschwinden. Wenn Du nach einigen Wochen von Escitalopram immer noch unerwünschte Symptome hast, kannst Du nicht erwarten, dass sie sich eines Tages in Luft auflösen werden.

Hersteller in Hülle und Fülle

Zahlreiche Pharmafirmen produzieren Escitalopram oder Cipralex, wie das Medikament auch genannt wird. Dieses SSRI gehört zu den verschreibungspflichtigen Medikamenten und ist nicht rezeptfrei zu bekommen. Die Liste der Hersteller reicht von Heumann über Ratiopharm bis zu Hexal. Die TAD Pharma GmbH verkauft den Wirkstoff als Escitalex. Mehrere Firmen wie Neuraxpharm, 1A Pharma, Eurim, Gerke, Kohlpharma und Lundbeck bieten auch Tropfen an. Ein Tropfen enthält 20 mg Escitalopram.

Die meisten Tabletten enthalten 5 mg oder 10 mg des Wirkstoffs. Der höchste Wirkstoffanteil beträgt 20 mg, die gesetzlich festgelegte Höchstdosis. Hierzulande gibt es keine Tabletten mit 30mg oder 40 mg. Du solltest bei Dosierungen in dieser Höhe vorsichtig sein, denn auch eine Überdosierung von Escitalopram kann das oben beschriebene Serotonin-Syndrom auslösen.

Fazit: Escitalopram ist einen Versuch wert

Du schlägst Dich seit langem mit Depressionen und Stimmungsschwankungen herum, möchtest aber kein Antidepressivum nehmen? Probiere Escitalopram! Mir liegt es fern, Dich zum Pillenschlucken zu verführen. Aber manchmal kann ein Serotonin-Wiederaufnahmehemmer die Sonne in Deinem Leben wieder strahlen lassen.

Es ist auch möglich, über einen langen Zeitraum hinweg in eine Depression hineinzurutschen. In diesem Fall siehst Du, welchen Unterschied ein SSRI wie Escitalopram machen kann. Du leidest schon lange unter einer Angststörung und depressiven Stimmungen, aber Dein Antidepressivum hilft nicht wirklich? Dann kann Dir ein Wechsel zu Escitalopram helfen.

Escitalopram wirkt schneller und besser als sein Vorgänger Citalopram. Allerdings ist es nicht frei von Nebenwirkungen. Der Neurotransmitter Serotonin ist im ganzen Körper aktiv. Deshalb kann ein ein Serotonin-Wiederaufnahmehemmer überall unerwünschte Wirkungen verursachen – vom Verdauungssystem über Sexualorgane bis zu Kopfschmerzen.

Wichtig ist auch, auf Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten zu achten. Die gleichzeitige Einnahme von MAO-Hemmern kann lebensgefährlich sein. Wie alle Antidepressiva, so kannst Du auch von Escitalopram süchtig werden. In diesem Fall solltest Du das Medikament unter ärztlicher Aufsicht langsam ausschleichen. So lassen sich heftige Entzugserscheinungen vermeiden.

Quellen:

1. Schaefer, Alexander & Burmann, Inga & Regenthal, Ralf & Arelin, Katrin & Barth, Claudia & Pampel, André & Villringer, Arno & Margulies, Daniel & Sacher, Julia. (2014). Serotonergic Modulation of Intrinsic Functional Connectivity. Current Biology. 10.1016/j.cub.2014.08.024.  (https://www.researchgate.net/publication/266027346_Serotonergic_Modulation_of_Intrinsic_Functional_Connectivity)
2. Katz MM, Tekell JL, Bowden CL, Brannan S, Houston JP, Berman N, Frazer A. Onset and early behavioral effects of pharmacologically different antidepressants and placebo in depression. Neuropsychopharmacology. 2004 Mar;29(3):566-79. PubMed PMID: 14627997. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14627997/)
3. Kennedy SH, Andersen HF, Lam RW. Efficacy of escitalopram in the treatment of major depressive disorder compared with conventional selective serotonin reuptake inhibitors and venlafaxine XR: a meta-analysis. J Psychiatry Neurosci. 2006 Mar;31(2):122-31. Erratum in: J Psychiatry Neurosci. 2006 Jul;31(4):228. PMID: 16575428; PMCID: PMC1413963. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413963/)
4. Li G, Shen Y, Luo J, Li H. Efficacy of escitalopram monotherapy in the treatment of major depressive disorder: A pooled analysis of 4 Chinese clinical trials. Medicine (Baltimore). 2017 Sep;96(39):e8142. doi: 10.1097/MD.0000000000008142. PMID: 28953649; PMCID: PMC5626292. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5626292/)
5. Otto M, Bach FW, Jensen TS, Brøsen K, Sindrup SH. Escitalopram in painful polyneuropathy: a randomized, placebo-controlled, cross-over trial. Pain. 2008 Oct 15;139(2):275-83. doi: 10.1016/j.pain.2008.04.012. Epub 2008 Jun 10. PubMed PMID: 18547727. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18547727/)
6. Mazza M, Mazza O, Pazzaglia C, Padua L, Mazza S. Escitalopram 20 mg versus duloxetine 60 mg for the treatment of chronic low back pain. Expert Opin Pharmacother. 2010 May;11(7):1049-52. doi: 10.1517/14656561003730413. PubMed PMID: 20402551. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20402551/)
7. Tsui JI, Herman DS, Kettavong M, Anderson BJ, Stein MD. Escitalopram is associated with reductions in pain severity and pain interference in opioid dependent patients with depressive symptoms. Pain. 2011 Nov;152(11):2640-4. doi: 10.1016/j.pain.2011.08.011. Epub 2011 Sep 15. PMID: 21924552; PMCID: PMC3235744. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3235744/)
8. Marin H, Menza MA. Specific treatment of residual fatigue in depressed patients. Psychiatry (Edgmont). 2004 Sep;1(2):12-8. PMID: 21197374; PMCID: PMC3012615. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012615/)
9. Targum SD, Fava M. Fatigue as a residual symptom of depression. Innov Clin Neurosci. 2011 Oct;8(10):40-3. PMID: 22132370; PMCID: PMC3225130. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3225130/)
10. Hartz AJ, Bentler SE, Brake KA, Kelly MW. The effectiveness of citalopram for  idiopathic chronic fatigue. J Clin Psychiatry. 2003 Aug;64(8):927-35. PubMed PMID: 12927008. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12927008/)
11. Coppen, Alec. (1967). The Biochemistry of Affective Disorders. The British journal of psychiatry : the journal of mental science. 113. 1237-64. 10.1192/bjp.113.504.1237. (https://www.researchgate.net/publication/18995727_The_Biochemistry_of_Affective_Disorders)
12. Cowen PJ, Browning M. What has serotonin to do with depression? World Psychiatry. 2015 Jun;14(2):158-60. doi: 10.1002/wps.20229. PMID: 26043325; PMCID: PMC4471964. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4471964/)
13. Cowen PJ. Serotonin and depression: pathophysiological mechanism or marketing  myth? Trends Pharmacol Sci. 2008 Sep;29(9):433-6. doi: 10.1016/j.tips.2008.05.004. Review. PubMed PMID: 18585794. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18585794/)
14. Albert PR, Benkelfat C. The neurobiology of depression–revisiting the serotonin hypothesis. II. Genetic, epigenetic and clinical studies. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2013 Feb 25;368(1615):20120535. doi: 10.1098/rstb.2012.0535. PMID: 23440469; PMCID: PMC3638388. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3638388/)
15. Berger M, Gray JA, Roth BL. The expanded biology of serotonin. Annu Rev Med. 2009;60:355-66. doi: 10.1146/annurev.med.60.042307.110802. PMID: 19630576; PMCID: PMC5864293. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5864293/)
16. Gershon MD, Tack J. The serotonin signaling system: from basic understanding to drug development for functional GI disorders. Gastroenterology. 2007 Jan;132(1):397-414. Review. PubMed PMID: 17241888. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17241888/)
17. Mengod, Guadalupe & Vilaró, M. Teresa & Cortés, Roser & Lopez-Gimenez, Juan & Raurich, Andreu & Palacios, Jose. (2008). Chemical Neuroanatomy of 5-HT Receptor Subtypes in the Mammalian Brain. 10.1007/978-1-59745-080-5_10. (https://www.researchgate.net/publication/226132731_Chemical_Neuroanatomy_of_5-HT_Receptor_Subtypes_in_the_Mammalian_Brain)
18. Ortner NJ, Striessnig J. L-type calcium channels as drug targets in CNS disorders. Channels (Austin). 2016;10(1):7-13. doi: 10.1080/19336950.2015.1048936. Epub 2015 Jun 3. PMID: 26039257; PMCID: PMC4802752. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4802752/)
19. Normann C, Frase S, Haug V, von Wolff G, Clark K, Münzer P, Dorner A, Scholliers J, Horn M, Vo Van T, Seifert G, Serchov T, Biber K, Nissen C, Klugbauer N, Bischofberger J. Antidepressants Rescue Stress-Induced Disruption of Synaptic Plasticity via Serotonin Transporter-Independent Inhibition of L-Type Calcium Channels. Biol Psychiatry. 2018 Jul 1;84(1):55-64. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.10.008. Epub 2017 Oct 19. PubMed PMID: 29174591. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29174591)
20. McEwen BS, Bowles NP, Gray JD, Hill MN, Hunter RG, Karatsoreos IN, Nasca C. Mechanisms of stress in the brain. Nat Neurosci. 2015 Oct;18(10):1353-63. doi: 10.1038/nn.4086. Epub 2015 Sep 25. Review. PubMed PMID: 26404710; PubMed Central  PMCID: PMC4933289. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26404710/)
21. Wise T, Marwood L, Perkins AM, Herane-Vives A, Joules R, Lythgoe DJ, Luh WM, Williams SCR, Young AH, Cleare AJ, Arnone D. Instability of default mode network  connectivity in major depression: a two-sample confirmation study. Transl Psychiatry. 2017 Apr 25;7(4):e1105. doi: 10.1038/tp.2017.40. PubMed PMID: 28440813; PubMed Central PMCID: PMC5416685. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28440813)
22. https://de.wikipedia.org/wiki/Enantiomer
23. Blehaut, Jean & Nicoud, R.-M. (1998). Recent Aspects in Simulated Moving Bed. https://dx.doi.org/10.1051/analusis:199826070060. 26. 10.1051/analusis:199826070060. (https://www.researchgate.net/publication/43014840_Recent_Aspects_in_Simulated_Moving_Bed)
24. Montgomery SA, Loft H, Sánchez C, Reines EH, Papp M. Escitalopram (S-enantiomer of citalopram): clinical efficacy and onset of action predicted from a rat model. Pharmacol Toxicol. 2001 May;88(5):282-6. PubMed PMID: 11393591. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11393591)
25. Sánchez, Connie & Bøgesø, Klaus & Ebert, Bjarke & Reines, Elin & Braestrup, Claus. (2004). Escitalopram versus citalopram: The surprising role of the R-enantiomer. Psychopharmacology. 174. 163-76. 10.1007/s00213-004-1865-z. (https://www.researchgate.net/publication/8546695_Escitalopram_versus_citalopram_The_surprising_role_of_the_R-enantiomer)
26. Montgomery S, Hansen T, Kasper S. Efficacy of escitalopram compared to citalopram: a meta-analysis. Int J Neuropsychopharmacol. 2011 Mar;14(2):261-8. doi: 10.1017/S146114571000115X. Epub 2010 Sep 29. Review. PubMed PMID: 20875220. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20875220)
27. Suhre K, Shin SY, Petersen AK, Mohney RP, Meredith D, Wägele B, Altmaier E; CARDIoGRAM, Deloukas P, Erdmann J, Grundberg E, Hammond CJ, de Angelis MH, Kastenmüller G, Köttgen A, Kronenberg F, Mangino M, Meisinger C, Meitinger T, Mewes HW, Milburn MV, Prehn C, Raffler J, Ried JS, Römisch-Margl W, Samani NJ, Small KS, Wichmann HE, Zhai G, Illig T, Spector TD, Adamski J, Soranzo N, Gieger  C. Human metabolic individuality in biomedical and pharmaceutical research. Nature. 2011 Aug 31;477(7362):54-60. doi: 10.1038/nature10354. PubMed PMID: 21886157; PubMed Central PMCID: PMC3832838. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21886157)
28. Hasnain M, Howland RH, Vieweg WV. Escitalopram and QTc prolongation. J Psychiatry Neurosci. 2013 Jul;38(4):E11. doi: 10.1503/jpn.130055. PMID: 23791140; PMCID: PMC3692726. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3692726/)
29. https://www.bfarm.de/SharedDocs/Risikoinformationen/Pharmakovigilanz/DE/RHB/2011/rhb-cipralex.pdf?__blob=publicationFile&v=4
30. Khan F, Bernadt M. Intense suicidal thoughts and self-harm following escitalopram treatment. Indian J Psychol Med. 2011 Jan;33(1):74-6. doi: 10.4103/0253-7176.85400. PMID: 22021958; PMCID: PMC3195160. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3195160/)
31. Fergusson D, Doucette S, Glass KC, Shapiro S, Healy D, Hebert P, Hutton B. Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials. BMJ. 2005 Feb 19;330(7488):396. Review. Erratum in: BMJ. 2005 Mar 19;330(7492):653. PubMed PMID: 15718539; PubMed Central PMCID: PMC549110. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15718539/)
32. Bellantuono C, Bozzi F, Orsolini L. Safety of escitalopram in pregnancy: a case series. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013;9:1333-7. doi: 10.2147/NDT.S45951. Epub 2013 Sep 9. PMID: 24043940; PMCID: PMC3772871. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772871/)
33. Volpi-Abadie J, Kaye AM, Kaye AD. Serotonin syndrome. Ochsner J. 2013 Winter;13(4):533-40. PMID: 24358002; PMCID: PMC3865832. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3865832/)
34. Dvir Y, Smallwood P. Serotonin syndrome: a complex but easily avoidable condition. Gen Hosp Psychiatry. 2008 May-Jun;30(3):284-7. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2007.09.007. PubMed PMID: 18433663. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18433663)
35. Kronenberg G, Desai D, Anghelescu I. Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms. Lancet Psychiatry. 2019 Jul;6(7):560. doi: 10.1016/S2215-0366(19)30184-1. PubMed PMID: 31230675. (https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30032-X/fulltext)
36. Cartwright C, Gibson K, Read J, Cowan O, Dehar T. Long-term antidepressant use: patient perspectives of benefits and adverse effects. Patient Prefer Adherence. 2016 Jul 28;10:1401-7. doi: 10.2147/PPA.S110632. PMID: 27528803; PMCID: PMC4970636. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4970636/)
37. Bet PM, Hugtenburg JG, Penninx BW, Hoogendijk WJ. Side effects of antidepressants during long-term use in a naturalistic setting. Eur Neuropsychopharmacol. 2013 Nov;23(11):1443-51. doi: 10.1016/j.euroneuro.2013.05.001. Epub 2013 May 30. PubMed PMID: 23726508. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23726508)